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«Darstellung des gefährdeten Ventrikelmyokards nach akutem Myokardinfarkt mittels T1- und T2-mappings in der kardialen Magnetresonanztomographie ...»

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Institut für Radiologie und Nuklearmedizin

Deutsches Herzzentrum München

Darstellung des gefährdeten Ventrikelmyokards nach

akutem Myokardinfarkt mittels T1- und T2-mappings in

der kardialen Magnetresonanztomographie

Reingard Christin Askew

Vollständiger Abdruck der von der Fakultät für Medizin

der Technischen Universität München zur Erlangung des akademischen

Grades eines Doktors der Medizin genehmigten Dissertation.

Vorsitzender: Univ.-Prof. Dr. E. J. Rummeny Prüfer der Dissertation: 1. Priv.-Doz. Dr. M. Hadamitzky

2. Univ.-Prof. Dr. K.-L. Laugwitz Die Dissertation wurde am 25.09.2014 bei der Technischen Universität München eingereicht und durch die Fakultät für Medizin am 15.04.2015 angenommen.

Meiner Mutter und Käthe.

II Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1. Einleitung und Grundlagen

1.1 Der akute Myokardinfarkt

1.1.1 Klinische Relevanz & Epidemiologie

1.1.2 Behandlungsoptionen

1.1.2.1 Akut-Revaskularisierung

1.1.2.2 Perinterventionelle Pharmakotherapie / Aggregationshemmung. 6 1.1.2.3 Sekundärprohpylaxe

1.2 Die Magnetresonanztomographie

1.2.1 Therapiekontrolle

1.2.2 Die Myokard-Perfusions-Szintigraphie

1.2.2.1 Vorteile SPECT

1.2.2.2 Nachteile SPECT

1.2.3 Die Alternative: Magnetresonanztomographie

1.2.3.1 Vorteile der CMR

1.2.3.2 Nachteile der CMR

1.2.4 Neue Mapping-Sequenzen

1.2.4.1 T1-mapping

1.2.4.2 T2-mapping

2. Materialien und Methoden

2.1 Studienpopulation und -design

2.2 Myokardperfusions-SPECT

–  –  –

2.4 Statistische Analysen

3. Ergebnisse

3.1 Studienpopulation und klinische Merkmale

3.2 Berechnung der Area at Risk

4. Diskussion

5. Zusammenfassung

6. Literaturverzeichnis

7. Abbildungsverzeichnis

8. Tabellenverzeichnis

9. Danksagung

–  –  –

1.1 Der akute Myokardinfarkt Der Myokardinfarkt wird definiert als eine akute ischämische Myokardnekrose, verursacht durch eine hochgradige Stenose, oder den kompletten Verschluss einer Koronararterie. Ursache dieser Stenosen ist meist eine langjährig bestehende Arteriosklerose, die auch die Herzkranzgefäße betrifft. Der Infarkt ist eine Form des akuten Koronarsyndroms und wird als solcher definiert, insofern mindestens einer der folgenden Nachweise für eine bestehende Myokardnekrose unter anhaltender Ischämie vorliegt: Herzenzyme (Troponin T oder CK-MB) im Blut des Patienten, EKG-Veränderungen (v.a. ST-Hebungen oder pathologische Q-Zacken) oder ein entsprechender angiographischer Befund (Thygesen et al., 2012).

1.1.1 Klinische Relevanz & Epidemiologie

In der Akutphase eines Myokardinfarkts treten häufig gefährliche Herzrhythmusstörungen auf. Auch kleinere Infarkte führen nicht selten über Kammerflimmern zum plötzlichen Herztod. Etwa 30 % aller Todesfälle beim Myokardinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen Therapie.

In der Bundesstatistik der zehn häufigsten Todesfälle rangiert der Myokardinfarkt in Deutschland seit Jahren an zweiter Stelle, gleich nach der Chronisch Ischämischen Herzkrankheit. Allerdings sind sowohl die absolute Anzahl der Sterbefälle infolge eines Infarktes, als auch dessen relative Häufigkeit seit Jahren rückläufig. Dies ist sicherlich zum einen auf den flächendeckenden Einsatz einer frühen Reperfusionstherapie und zum anderen auch auf bessere Präventionsmaßnahmen und Behandlungsmöglichkeiten der Koronaren Herzkrankheit (KHK) zurück zuführen (Heinemann, 2013).

Abb. 1: Entwicklung der Sterbeziffer ausgewählter Herzkrankheiten 2009Heinemann, 2013) Berechnung auf Grundlage von Daten des Statistischen Bundesamtes 1.1.2 Behandlungsoptionen

Anhand des EKGs lässt sich der Myokardinfarkt grob in zwei Klassen einteilen:

Myokardinfarkt ohne begleitende ST-Streckenhebung (NSTEMI) und mit STStreckenhebung (STEMI). Bei den sogenannten STEMIs finden sich in der Regel transmurale Myokardschäden, verursacht durch totale Gefäßverschlüsse der Koronarien. Die ST-Streckenveränderungen repräsentieren in diesen Fällen die Repolarisationsstörungen der geschädigten Myokardzellen im Infarktareal.

NSTEMIs werden in der Regel durch subtotale Gefäßverschlüsse hervorgerufen und gehen daher in der Regel ohne transmuralen Schäden einher (Kumar, 2007).

Bei posterolateralen Infarkten allerdings versagt diese Unterscheidung mittels EKG weitgehend, so dass allein aufgrund der ST-Strecke keine Rückschlüsse auf die Schwere der Wandschädigung gezogen werden können (Bouwmeester et al., 2011).

Da in der vorliegenden Studie ausschließlich STEMIs untersucht wurden, werde ich im Folgenden nur auf eben diese eingehen.

Ziel aller möglichen Behandlungsarten ist der Erhalt des durch Ischämie bedrohten Myokards. Insbesondere bei Vorliegen eines STEMIs muss daher die Revaskularisation des betroffenen Koronargefäßes unverzüglich angestrebt werden.

Hierzu stehen prinzipiell zwei Therapieoptionen zur Verfügung, die jeweils bei unterschiedlichen Ausgangssituationen zum Einsatz kommen. Zum einen die Akutintervention mittels Herzkatheter (Acute PCI = Percutaneous Coronary Intervention), zum anderen die Fibrinolysetherapie. Aktuell wird bei allen Patienten, bei denen das Schmerzereignis nicht länger als zwölf Stunden andauert, standardmäßig eine PCI durchgeführt, insofern der Transport in eine Klinik mit Herzkatheter möglich ist. Ist kein Herzkatheterlabor verfügbar oder liegt der Schmerzbeginn weniger als zwei Stunden zurück, stellt die Fibrinolysetherapie eine geeignete Alternative dar. Eine Kombination der beiden Therapieoptionen (Facilitated PCI) hat sich aufgrund der damit verbundenen leicht erhöhten Mortalitätsraten als nicht vorteilhaft erwiesen und ist somit obsolet (Ellis et al., 2008). Lediglich nach erfolgloser Lysetherapie kann eine anschließende PCI (Rescue PCI) zum Einsatz kommen. Sowohl nach interventioneller Therapie als auch nach primär konservativem Vorgehen muss der Patient mit einer pharmakologischen Basistherapie versorgt werden, um einem erneuten vaskulären Ereignis vorzubeugen (Van de Werf et al., 2008).





Abb. 2: Prä- und intrahospitales Vorgehen sowie Reperfusionsstrategien für Patienten mit STEMI innerhalb von 12 Stunden nach Beginn der Symptome. (Fette Linien zeigen den bevorzugten Patientenpfad.) (Task Force on the management of et al., 2012).

1.1.2.1 Akut-Revaskularisierung Als Therapie der Wahl hat sich – wie vorher beschrieben – die Acute PCI seit einigen Jahren erfolgreich durchgesetzt, sofern sie vor Ort verfügbar ist. Sie liefert die besseren Langzeitergebnisse bezüglich Gesamtmortalität, Reinfarktraten und ist auch im Hinblick auf die Krankenhausverweildauer zu bevorzugen und ist somit der Lysetherapie klar überlegen (Stenestrand et al., 2006).

Der Fokus dieser Arbeit liegt also auf der Herzkatheterintervention als Mittel der Revaskularisierung, welche auch die Methode der Wahl beim Patientengut in der vorliegenden Studie darstellt.

Die PCI umfasst verschiedene Techniken zur Erweiterung eines verengten oder zur Wiedereröffnung eines verschlossenen Koronargefäßes im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung.

Über einen speziellen Führungsdraht wird ein sogenannter Ballonkatheter –meist über die Arteria femoralis – bis zur entsprechenden Engstelle in den Koronararterien vorgeschoben. Über die Ballondilatation kann die Stenose dann unter Röntgenkontrolle erweitert bzw. wiedereröffnet werden. Der Blutfluss und die Versorgung des Myokards über die Herzkranzgefäße können somit in rund 90% der Fälle wiederhergestellt werden. Bei ausgedehnten thrombotischen Verschlüssen wird vor der eigentlichen Wiedereröffnung des Gefäßes auch eine Thrombaspiration vorgenommen, um eine erfolgreiche Reperfusion sicher zu stellen und ein Verstopfen des Kapillarbettes durch Thrombusfragmente zu verhindern (Frobert et al., 2013).

Um eine Re-Stenose zu verhindern, wird meist im gleichen Zug ein Stent in das betroffene Gefäß implantiert. Hierbei kann zwischen Drug Eluting Stents (DESs), deren Oberfläche medikamentös beschichtet ist, und den klassischen, unbeschichteten Bare Metal Stents (BMSs) unterschieden werden (Bonzel et al., 2008). DESs bieten eine hocheffiziente Therapiemöglichkeit für Patienten mit Herzkranzgefäßerkrankungen, da sie insbesondere der neointimalen Hyperplasie entgegenwirken, die vor allem für Diabetespatienten ein Problem darstellt (De Luca et al., 2013).

1.1.2.2 Perinterventionelle Pharmakotherapie / Aggregationshemmung Neben dem first-line-treatment von Infarktpatienten mittels Bolusgabe von ASS, Morphin und ggf. Sauerstoffapplikation ist vor Durchführung einer Acute PCI eine suffiziente Aggregationshemmung unerlässlich. Die aktuellen Leitlinien empfehlen ein zusätzliches „Loading“ des Patienten mit ADP (Adenosin Diphosphat)-Rezeptor-Blockern wie Prasugrel, Ticagrelor oder Clopidogrel. Es gibt für die jeweiligen Wirkstoffe unterschiedliche Loading- und Erhaltungsdosierungen sowie Kontraindikationen. Insgesamt hat sich in diversen Studien (v.a. TRITON-TIMI-38 Studie 2007) Prasugrel im Vergleich zum bisher verwendeten Clopidogrel als überlegen erwiesen, von bestimmten Patientengruppen abgesehen (nicht empfohlen für Patienten mit TIA oder Apoplex in der Anamnese bzw. Patienten ≥ 75 Jahre) (Task Force on the management of et al., 2012, Administration, 2009). Prasugrel wird schneller verstoffwechselt, erreicht eine höhere maximale Plättchenhemmung und auch das Ansprechen unter den Patienten variiert nicht so stark wie bei Clopidogrel, was wohl wiederum auf den kürzeren Metabolisierungsweg zurückzuführen ist.

Der Nachteil ist ein höheres Blutungsrisiko unter Prasugrelgabe, daher ist es kontraindiziert bei Risikopatienten (s.o.) (Gawaz and Geisler, 2012). Die Therapie ist bis zum Einwachsen des Stents fortzuführen.

Zur Antikoagulation bieten sich in erster Linie Enoxaparin sowie unfraktioniertes Heparin und Bivalirudin an, je nach Patientenanamnese und Verfügbarkeit (Task Force on the management of et al., 2012). Eine aktuelle Metaanalyse empfiehlt bei STEMI-Patienten mit geplanter PCI die Monotherapie mit Bivalirudin der Heparintherapie vorzuziehen, da sowohl die Mortalitätsraten als auch die Blutungsraten deutlich geringer ausfallen (Kinnaird et al., 2013).

1.1.2.3 Sekundärprohpylaxe

Die Akut-Revaskularisierung beseitigt zwar den aktuellen Auslöser der Myokardischämie – nämlich die Koronarstenose –, verhindert jedoch weder ein weiteres vaskuläres Ereignis, noch setzt sie an der Ursache des Problems an.

Fast alle Myokardinfarkte entstehen auf dem Boden einer sich jahrelang entwickelnden Arteriosklerose der Koronargefäße. Bedingt wird diese in der Regel durch konstant erhöhte Triglycerid-, Cholesterin- und Blutzuckerwerte und/ oder Nikotinabusus, meist verursacht durch einen ungesunden Lebensstil.

Um diesen schädlichen Faktoren entgegenzuwirken steht die grundsätzliche und vor allem dauerhafte Änderung des Lebenswandels der Patienten im Vordergrund. Hierzu gehören sowohl eine Ernährungsumstellung, mehr Bewegung (Stichwort „Herzsportgruppen"), Stressmanagement als auch absoluter Nikotinverzicht. Da jedoch gerade diese Lifestyleänderung in der Regel am schwersten zu realisieren ist und nach einem bereits erfolgten Infarkt allein nicht ausreicht, um das Risiko für weitere vaskuläre Ereignisse signifikant zu senken, müssen alle Patienten zusätzlich adäquat medikamentös versorgt werden. Die optimale Basistherapie zur Sekundärprävention von Myokardinfarktpatienten besteht aktuell aus einer Kombination von vier verschiedenen Wirkstoffklassen: Acetylsalicylsäure (ASS), Betablocker, Statine und Renin-Angiotensin-System-(RAS)-Blocker (O'Keefe et al., 2009). Bei all diesen Substanzen konnte in klinischen Studien eine Senkung der Morbidität und Mortalität nachgewiesen werden, wie beispielsweise die 2003 und 2004 erhobenen Daten aus dem deutschen SAMI-Register (Secondary prevention after Acute Myocardial Infarction) belegen. Lediglich 46,2% der dort erfassten Studienpatienten erhielten im Anschluss an ihren Krankenhausaufenthalt die

optimale Vierer-Kombinationstherapie, profitierten aber signifikant davon:

Verglichen mit Postinfarktpatienten, die keines oder nur eines der genannten Medikamente einnahmen, war die 1-Jahres-Mortalitätsrate in der Gruppe mit „optimaler" Therapie um 74 % niedriger (Bramlage et al., 2010).

1.2 Die Magnetresonanztomographie 1.2.1 Therapiekontrolle Durch die modernen Interventionsverfahren, wie die mechanische Wiedereröffnung mittels Stent als auch die begleitende Aggregationstherapie, hat sich die Prognose von Patienten mit akutem Myokardinfarkt heute bereits deutlich verbessert.

Diese rasche technologische Entwicklung wäre nicht möglich gewesen, wenn stets auf Follow-Up-Ereignisse getestet worden wäre. Stattdessen wurden sogenannte Surrogat-Endpunkte gewählt, anhand derer Studienergebnisse interpretiert und bewertet werden.

Ein gängiger Surrogat-Endpunkt für die Akutintervention im STEMI ist das Myocardial Salvage. Es bezeichnet den Anteil des geretteten Myokards, welcher sich aus der Differenz zwischen der sogenannten Area at Risk (AAR; gefährdetes Myokardareal) und der Myokardnarbe ergibt. Die AAR beschreibt das Myokardareal, welches durch den initialen Gefäßverschluss betroffen ist und ohne Reperfusionsmaßnahmen potentiell untergeht (Eitel et al., 2010). Dieses Areal kann zum einen durch die SPECT, zum anderen mit Hilfe der CMR bestimmt werden.



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