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«Arbeitsgemeinschaft der AWMF online Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische ...»

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AWMF online - Leitlinien Allergologie: Sinusitis und Polyposis nasi Page 1 of 21

Arbeitsgemeinschaft der

AWMF online Wissenschaftlichen

Medizinischen

Fachgesellschaften

Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI)

AWMF-Leitlinien-Register Nr. 061/015 Entwicklungsstufe: 1 nicht aktualisiert

Zitierbare Quelle:

Allergologie 2003; 26: 52-71 Diagnose und Therapie der Sinusitis und Polyposis nasi A. Einleitung, Terminologie Die Sinusitis (aufgrund der regelmäßigen Mitbeteiligung der Nasenhaupthöhle besser als Rhinosinusitis bezeichnet) ist eine Erkrankung mit hoher und offenbar steigender Prävalenz. In der BRD wurde über ein Jahr (7/2000-6/2001) nach den Angaben von IMS Health 6,3 Millionen mal die Diagnose einer akuten Sinusitis und 2,6 Millionen mal die Diagnose einer chronischen Sinusitis gestellt, woraus 8,5 Millionen bzw. 3,4 Millionen Verordnungen resultierten. Die Anzahl der Diagnosen "Polyposis nasi" betrug ca 221 000 (Angaben IMS HEALTH 2001, Frankfurt). Auch wenn keine zuverlässigen epidemiologischen Studien zu der Häufigkeit der Sinusitis in Deutschland bestehen, kann aus den genannten Zahlen geschlossen werden, dass die Sinusitis ein erhebliches sozio-ökonomisches Problem darstellt. Zusammen mit den allergischen und viralen Erkrankungen der oberen Atemwege stellt die Sinusitis damit eine der häufigsten Krankheiten der Atemwege des Menschen dar.

Ähnliche Daten werden aus den USA berichtet: 1997 betrug die Prävalenz der Sinusitis in den USA ca. 15 %. Im letzten Jahrzehnt stieg die Häufigkeit der Diagnose in den USA um ca. 18 %. Die wirtschaftliche Bedeutung der Sinusitis ist dabei immens: Für das Jahr 1992 wurden die Gesamtkosten einschließlich der Folgekosten durch Arbeitsausfall etc. für die USA auf über 6 Milliarden Dollar geschätzt. Im Zeitraum von 1985 bis 1992 stieg die Zahl der AntibiotikaVerschreibungen mit der Indikation Sinusitis um 7,2 Millionen auf 13 Millionen [74,156].

Die Sinusitis ist ein entzündlicher Prozess, der die Schleimhäute einer oder mehrerer Nasennebenhöhlen (NNH) involviert. In aller Regel ist dabei auch die Nasenschleimhaut mit einbezogen. Umgekehrt kommt es selbst bei einem viralen Schnupfen in 87% zu einer im Computertomogramm nachweisbaren Beteiligung der Nasennebenhöhlen, weswegen wir von einer Rhinosinusitis sprechen [61]. Die virale Rhinosinusitis geht einer bakteriellen Entzündung der Sinus (akute Sinusitis) in der Regel voraus; ca 5-10 % oberer Luftwegsinfekte im Kindesalter führen zu einer akuten Sinusitis [177]. Bei der chronischen Sinusitis werden Störungen der Ventilation und Drainage der NNH durch eine Verlegung des ostiomeatalen Komplexes im mittleren Nasengang als Ursache vermutet [80], die Bedeutung der bakteriellen Infektion ist allerdings zweifelhaft [175].

Neben den physikalischen Patho-mechanismen werden in den letzten Jahren zunehmend entzündliche Veränderungen der Nasen- und NNH-Schleimhäute beschrieben, die wesentlich an der Pathogenese einer chronischen Sinusitis teilhaben können [10]. Zugrundeliegende Erkrankungen wie z.B. die Mukoviszidose, Immundefizite, die Ziliendyskinesie und andere können ebenfalls eine ursächliche Rolle spielen.

Die Pathogenese der Polyposis nasi ist bis heute weitgehend unbekannt, auch wenn Assoziationen mit anderen Atemwegserkrankungen wie z.B. Aspirinsensitivität und Asthma bestehen. Neuere Untersuchungen machen deutlich, dass Nasenpolypen keine allergische Erkrankung darstellen.

Nasenpolypen sind überwiegend durch eine Entzündung durch eosinophile Granulozyten gekennzeichnet, deren Regulation teilweise aufgeklärt werden konnte. Den verschiedenen Formen von Nasenpolypen liegen dabei sehr unterschiedliche pathogenetische Prinzipien zu Grunde (z.B.

Aspirinsensitivität, Mukoviszidose, etc.).

Nach klinischen Gesichtspunkten unterscheidet man die akute von der akut- rezidivierenden und der http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll-na/061-015.htm 10.10.2008 AWMF online - Leitlinien Allergologie: Sinusitis und Polyposis nasi Page 2 of 21 chronischen Sinusitis (Tab.1). Dabei handelt es sich um eine klinische Diagnose, die im Falle der chronischen Sinusitis durch ein CT ergänzt werden muss. Die chronische Sinusitis lässt sich in eine neutrophil- und eine eosinophil-dominierte Form unterteilen, wobei vor allem die eosinophile Form mit einer Polypenbildung einhergeht (Polyposis nasi, Tab.2). Für den Patienten sind die Sinusitis und die Polyposis nasi mit störenden bis quälenden Symptomen verbunden, welche die Lebensqualität deutlich beeinträchtigen [35,105] und selbst große Risiken (z.B. orbitale oder zerebrale Komplikationen) in sich bergen. Die Sinusitis ist darüberhinaus mit erheblichen sozioökonomischen Folgen verbunden.

Tab. 1: Einteilungen der Sinusitis bei Erwachsenen und Kindern (mod. nach (97))

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Tab. 2: Einteilung von Nasenpolypen Antrochoanal-Polyp Unilaterale Polypen Bilaterale (eosinophile) Polyposis, ggf. mit Asthma und Aspirinsensitivität Polyposis bei Grunderkrankung (Zystische Fibrose, Ziliendyskinesie, Mykose etc.) Eine effiziente und zielgerichtete Diagnose und Therapie nach heutigem Kenntnisstand ist daher erstrebenswert, entsprechende Evidenz-basierte Richtlinien sind unverzichtbar [149]. Dies gilt insbesondere für die operative und medikamentöse Therapie der verschiedenen Formen der Sinusitis. Die Leitlinien sollen dabei helfen, mit den begrenzten Ressourcen des Gesundheitswesens auszukommen.





B. Pathophysiologie

1) Pathophysiologie der akuten und chronischen neutrophilen Sinusitis Während unter der akuten Sinusitis ein entzündlicher Prozess verstanden wird, der bei gestörtem Abfluss und Ventilation der Nasennebenhöhlen infolge einer nasalen Infektion entsteht, wird für die Entstehung der chronischen Sinusitis eine allmähliche Obstruktion durch vermehrte Gewebebildung im ostiomeatalen Komplex angenommen [98]. Kontrovers diskutiert wird die Bedeutung physikalischer Behinderungen, die durch morphologisch-anatomische Varianten des Nasennebenhöhlensystems und des Nasenseptums entstehen. Etwa 40% der Erkrankten weisen zwar diese Varianten auf, in der gleichen Anzahl der Fälle werden sie aber auch bei nicht Erkrankten festgestellt [17,72].

Die zur Chronifizierung der Sinusitis führenden Pathomechanismen wurden bislang durch eine Störung der mukoziliären Funktion, Mukostase, einer konsekutiv einsetzenden Hypoxie und der Ausschüttung von mikrobiellen Produkten erklärt [3,20,93,103,162]. Während zum Keimspektrum der akuten Sinusitis in 75% der Fälle Streptoccocus pneumoniae, Hämophilus influenzae und Moraxella catarrhalis zählen, stehen bei der chronischen Sinusitis Staphylococcus aureus, koagulase-negative Staphylococcen, Pseudomonas aeruginosa und anaerobe Bakterien allein oder eine gemischte Infektion mit fakultativen anaeroben und aeroben Erregern im Vordergrund [21,24,85,137,144,179]. Allerdings ist die Bedeutung von bakteriellen wie auch viralen Infekten für die Entstehung der chronischen Sinusitis unklar, da die Pathogenität dieser Erreger bei dem Erkrankungsbild der chronischen Sinusitis weitestgehend unbekannt ist [63,98,157,175]. Die http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll-na/061-015.htm 10.10.2008 AWMF online - Leitlinien Allergologie: Sinusitis und Polyposis nasi Page 3 of 21 Prävalenz der anaeroben Infektionen variiert in der Literatur zwischen 80-100% [24] und in anderen Studien von 0-25% [85,137,144]. Die Aussagekraft von Kulturergebnissen, die mittels Punktion oder Abstrich aus dem mittleren Nasengang angelegt wurden, ist wegen der Kontamination mit Bakterien aus der Nasenhaupthöhle [179] eingeschränkt. Als besser verwertbar gelten im allgemeinen Kulturergebnisse von direkt intraoperativ gewonnen Abstrichen. [56,122,123].

In den letzten Jahren kommt neben den physikalischen Überlegungen den Entzündungsmechanismen der Nasen- und Nasennebenhöhlenschleimhäute eine bedeutende Rolle für das pathophysiologische Verständnis zu [10]. In der Spülflüssigkeit aus den Nebenhöhlen von Patienten mit chronischer Sinusitis wurden vornehmlich neutrophile Granulozyten, aber auch wenige Eosinophile, Mastzellen und Basophile gefunden [54,169]. Hohe Konzentrationen von Histamin, Leukotrienen und Prostaglandin D2 weisen auf eine Beteiligung dieser Zellen an der chronischen Entzündung hin. Untersuchungen zum Nachweis von entzündungsfördernden Zytokinen bei der chronischen wie auch bei der akuten Sinusitis haben bislang die Rolle proinflammatorischer Zytokine wie IL-1ß, IL-6 und IL-8 herausgestellt. Wenig ist heute zur Wechselwirkung zwischen den Mikroorganismen und der Nasennebenhöhlenschleimhaut bzgl. der Induktion der NeutrophilenChemotaxis bekannt. Beim Gesunden wurden mehr neutrophile Granulozyten in NasenLavageflüssigkeiten (35%) nachgewiesen als im Gewebe selbst [38,63,116]. Der kontinuierliche Einstrom von neutrophilen Granulozyten wird auf die chemotaktische Wirkung von IL-8 zurückgeführt, das konstitutiv von Epithelzellen, Drüsenzellen und Leukozyten synthetisiert wird [54,141,158,159,170]. Neben der IL-8 getriggerten Migration neutrophiler Granulozyten in entzündetes Gewebe, die offensichtlich auch eine Rolle bei der chronischen Sinusitis spielt, kommt vermutlich dem IL-3 eine Bedeutung zu. IL-3 wird hauptsächlich von aktivierten T-Zellen synthetisiert [41] und führt zur Stimulation, Differenzierung und Aktivierung von Makrophagen, Neutrophilen und Mastzellen sowie Eosinophilen. Durch die Freisetzung verschiedener Mediatoren der genannten Zellpopulationen könnte IL-3 zur lokalen Immunantwort und vermutlich auch zur Entstehung einer verdickten Schleimhaut im Sinne eines übersteigerten Reparatur-mechanismus beitragen [10,146].

2) Pathophysiologie der chronischen eosinophilen Sinusitis (Polyposis nasi) Unter dem Begriff Polyposis nasi werden klinisch alle Arten von Nasenpolypen zusammengefaßt, die als blaß-grau gestielte Ausstülpungen aus dem Siebbeinbereich, mittlerem Nasengang und der mittleren Muschel imponieren. Als Ursprungslokalisation wurde von Larsen [88] und Stammberger [165] die Schleimhaut der mittleren Nasenmuschel sowie des mittleren Nasenganges identifiziert, während die untere Muschel nicht zur Polypenbildung neigt; die Gründe hierfür sind nicht bekannt.

Klinisch geht die durch eine Eosinophilen-Entzündung gekennzeichnete Polyposis nasi bis zu 25 % mit einer Acetylsalicylsäure-Intoleranz einher. Bis zu 40 % der Polyposis nasi ist mit einem intrinsischen Asthma assoziiert. Als Samter´s Trias wird die Polyposis nasi bezeichnet, die mit einem kortikosteroid-sensiblen Asthma bronchiale und einer Aspirinsensitivität vergesellschaftet ist.

Gesicherte Assoziationen werden auch zwischen der eosinophilen Polyposis nasi und dem ChurgStrauss Syndrom, einer eosinophilen Immunvaskulitis, beschrieben [151].

Gegen die fördernde Rolle einer Allergie gegen inhalative Allergene bei der Entstehung der Polyposis nasi spricht das seltene Auftreten von Nasenpolypen bei Allergikern. Im allgemeinen wird die Prävalenz von Nasenpolypen bei Allergikern unter 5% angegeben, während die Prävalenz der Allergie in der allgemeinen Bevölkerung bei 15% liegt. Bei einer Untersuchung von 3000 atopischen Patienten ergab sich eine Prävalenz von 0,5 % für das Auftreten von Nasenpolypen, während die Untersuchung von 300 Nicht-Allergikern eine Prävalenz von 4,5% zeigte [26,151]. Am Beispiel der allergischen Nasennebenhöhlenmykose lässt sich erkennen, dass spezifische IgE und IgGAntikörper gemeinsam gebildet werden, die offensichtlich Ausdruck einer lokal begrenzten allergischen eosinophilen Immunreaktion in den Nasennebenhöhlen sind [58,94,163].

Nasenpolypen sind histologisch durch Ödem und/oder Fibrose, einer verminderten Vaskularisation sowie einer verminderten Anzahl der Drüsen und Nervenendigungen bei oftmals geschädigtem Epithel gekennzeichnet [32,88]. Im allgemeinen wird bei der histologischen Aufarbeitung der Polypen eine grobe Trennung in eosinophile Polypen, die ungefähr 65-90% des Krankenguts entsprechen, und neutrophile Polypen beschrieben [66]. Pathogenetisch wird die vermehrte Gewebeeosinophilie durch eine gesteigerte transendotheliale Migration und durch Inhibierung des programmierten Zelltodes in Eosinophilen erklärt [9,154]. RANTES ist ein Mitglied der C-C Chemokinfamilie, das die Eosinophilen-Chemotaxis, transendotheliale Migration, Produktion reaktiver Sauerstoffradikale und die Freisetzung des eosinophilen kationischen Proteins (ECP) in vitro induziert [43,44]. Neben RANTES spielt Eotaxin die Hauptrolle bei der selektiven Migration eosinophiler Granulozyten in vivo und in vitro [51,81]. Tatsächlich konnte für Nasenpolypen gezeigt werden, dass sowohl RANTES für die Lokalisation der Zellen [70] als auch Eotaxin für die Akkumulation der Eosinophilen - gerade in IL-5 reichem Gewebe - verantwortlich sein könnte [7].

Zytokine wie IL-3, IL-5, GM-CSF und IFN-g erhöhen die Vitalität eosinophiler Granulozyten durch Inhibierung des programmierten Zelltods (Apoptose). In vitro Untersuchungen zum http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll-na/061-015.htm 10.10.2008 AWMF online - Leitlinien Allergologie: Sinusitis und Polyposis nasi Page 4 of 21 Apoptoseverhalten der Eosinophilen in beidseitigen Nasenpolypen ergaben eine reduzierte Apoptose der Eosinophilen, die offenbar durch das Zytokin IL-5 reguliert wird. Hierbei wird IL-5 vermutlich auch von Eosinophilen synthetisiert und freigesetzt, wodurch ein autokriner Entzündungsmechanismus in Gang gesetzt wird, der für die persistierende Eosinophilie verantwortlich ist [9,154]. Als Bindeglied zwischen der eosinophilen Entzündung und dem Polypenwachstum wurde die Extravasation und Speicherung von Plasmaproteinen (Albumin) identifiziert [7].

Bei der Acetylsalicylsäure-Intoleranz wurde eine Verschiebung des Arachidonsäure-Metabolismus (Hemmung der Zyklooxygenase) mit vermehrter Produktion von Leukotrienen bei vermindertem Prostaglandingehalt im Gewebe festgestellt [49,55,83,117].

Als möglicher Pathomechanismus bei beidseitiger eosinophiler Polyposis nasi mit assoziiertem Asthma und Aspirinsensitivität wurde neuerdings eine Kolonisation mit Enterotoxin-bildenden Staphylokokken beschrieben, deren Produkte als Superantigene wirken und eine polyklonale lokale IgE-Bildung verursachen [8]. Die Präsenz Enterotoxin-spezifischer IgE-Antikörper im Gewebe geht mit einer schwereren eosinophilen Entzündung einher. Die Bedeutung dieser Enterotoxine für die klinische Ausprägung der Erkrankung muss in weitergehenden Studien noch etabliert werden.



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